慢阻肺的营养及心理治疗
文档来源：呼吸病学分会 文档作者：张辛 发布时间：2004-08-14
慢阻肺的营养及心理治疗
张辛 崔冬清
广州市红会医院呼吸内科慢阻肺在临床上是一种常见病、多发病，有较高的致残率及致死率。认识该病的诱发及加重因素对于其防治具有重要意义。近年来随着研究的进展，营养及心理因素在慢阻肺病程中的作用越来越得到重视。
一、 营养因素
国外研究表明30%～70%的慢性肺病患者存在不同程度的营养不良情况(1)，并且随着病情的加重营养不良的程度更加突出，严重者临床上称之为“肺恶病质综合症”（pulmonary cachexia syndrome）。许多学者将营养状况作为评判慢阻肺患者预后的一个重要指标（2）。对于营养不良以及营养正常患者进行必要的营养支持有助于病情的恢复（3）。
1、 营养不良的发生机制
（1） 机体能量消耗增加：慢阻肺患者由于气道阻力增加、胸肺顺应性降低，以及因肺过度充气使膈肌收缩效率降低等因素，导致慢阻肺患者每日用于呼吸的耗能大大增加。
（2） 机体分解代谢增加：感染、缺氧等病理生理异常甚至焦虑、恐惧等心理因素使机体处于严重的应激和高分解状态，能量消耗和尿素氮排出量显著增加。
（3） 营养物质摄入减少：由于长期缺氧、高碳酸血症、心功能不全及胃肠道淤血等因素造成患者食欲低下，并影响其胃肠道的消化和吸收功能，致使慢阻肺患者不能摄入足够的营养物质。
（4） 药物因素：在临床治疗过程中，因皮质激素等药物的使用抑制了机体蛋白的合成、促进蛋白的分解代谢。
2、 营养不良对慢阻肺患者的影响
营养不良，作为临床疾病的合并症或继发症，不利于病人的临床康复。严重的营养不良可以造成肺部乃至全身性多器官功能受损。
（1） 肺功能受损：营养不良的患者，由于缺乏必要的能量及营养支持，正常通气的动力来源——呼吸肌缺乏足够的收缩力和耐力，必然会影响已经恶化的肺功能，这突出表现为慢阻肺患者最大吸气压、最大呼气压、最大通气量、肺活量明显降低。营养不良还影响呼吸中枢对低氧的反应能力，降低通气驱动力，造成那些依靠低氧刺激而维持通气的Ⅱ型呼吸衰竭患者通气功能严重受损。
（2） 机体及肺部免疫力受损：营养不良可严重损害机体和肺部的免疫和防御功能：①、机体的细胞免疫功能下降，尤其是T淋巴细胞；②、机体的体液免疫功能下降，血清免疫球蛋白水平降低；③、补体系统活性降低；④、影响肺泡和支气管上皮细胞的再生和修复；⑤、支气管纤毛运动功能减弱；⑥、气道中分泌型IgA水平低下。
3、 营养状态的评价
对临床病人进行营养治疗、制定合理的营养支持方案首先应正确判断患者的营养状况。临床上，有经验的医生根据病人病史、饮食及体重变化、肢体水肿等情况来判断营养不良的程度。然而，要准确、细致的评价病人的营养状态则需要通过一系列客观指标来进行。
（1） 身体形态学的测量：包括体重、三头肌皮褶厚度、上臂肌肉周径等。其中，体重是反映营养状况的最直接参数，通过计算患者的理想体重百分率及近期体重改变率等参数，可以初步评定病人的营养状况。一般认为体重小于90%理想体重的患者5年死亡率较高。
理想体重百分率（%）= 实际体重/理想体重×100%
近期体重改变率（%）= （平常体重 — 实际体重）/平常体重×100%
式中理想体重可通过测量病人的身高，按身高（cm）— 105 = 体重（Kg）来简单估算。
（2） 生化指标：血中白蛋白、转铁蛋白、血清前白蛋白、维生素A醛结合蛋白能反映体内蛋白的合成情况，但受到肝肾功能的影响；肌酐—身高指数，是计算24小时尿肌酐（mg）与身高（cm）的比值，是一种判断骨骼肌量的方法，能反映机体瘦体组织的空虚程度；此外，测定血中淋巴细胞计数评定机体免疫状态可辅助判断机体的营养状况。
4、 营养不良的分类
营养不良可分为三种类型：①、蛋白质营养不良型：营养良好的病人在严重疾病时因分解代谢明显、营养物质摄入不足，以致血清白蛋白、转铁蛋白等水平降低，同时机体免疫功能亦下降，但体重等人体测量值正常，临床上易被忽视；②、蛋白质—热量营养不良型：由于蛋白质—热量摄入不足而逐渐消耗肌肉组织与皮下脂肪，致使体重显著降低，但血浆蛋白可维持在正常范围；③、混合型营养不良型：因长期营养不良而表现为有上述两种营养不良类型的特点，是一种严重类型的营养不良。
5、 营养支持方法
营养支持内容包括必要的能量供应、合理的营养素搭配和恰当的营养补充途径。
（1） 热量供应：能量是维持机体各种活动的基础，在实行营养治疗时，能量的需要量是首先应考虑的。估计能量需要量目前常用的方法是通过Harris—Benedict 公式估算基础能量消耗（BEE），再根据病人的病情确定其应激指数，将BEE乘以应激指数，得出该病人疾病状态下的能量需要量（4）。
表1 Harris—Benedict 公式
BEE（男）= 66.47 + 13.75W + 5.0033H — 6.755A
BEE（女）= 6.55.1 + 9.563W + 1.85H — 4.676A
W体重（Kg）；H身高（cm）；A年龄（岁）表2 能量校正系数
因素 应激系数
体温升高（> 37℃，每1℃） 1.72
严重感染 1.10 ～ 1.30
大手术后近期 1.10 ～ 1.30
骨折/创伤 1.10 ～ 1.30
烧伤 1.50 ～ 2.50
ARDS 1.2
癌症 1.1 ～ 1.45
轻度饥饿 0.85 ～ 1.0
（2） 营养物质组成：人体依靠糖、脂肪和蛋白质三大营养物质供给能量。糖是体内主要的供能物质，约供给机体65%～70%的能量，脂肪亦是重要供能物质，约占机体供给总能量的15%～20%，蛋白质也可作为供能物质，其供能比例约占10%～15%。对于呼吸衰竭病人，因碳水化合物的呼吸商高于脂肪和蛋白质，过多的摄入碳水化合物会消耗大量的O2产生大量的CO2 ,势必会增加通气负担，所以对此类患者不能给予过多的碳水化合物。同时，还要注意磷、钾、镁等电解质、维生素和微量元素的补充。
近年来，谷氨酰胺在营养学中的价值逐渐受到重视。做为蛋白质和核酸合成中氮的供体之一，应激状态下肝、肾、肠粘膜等脏器都增加了对谷氨酰胺的摄取以维持脏器功能的正常运转。虽然谷氨酰胺能够被人体利用其它氨基酸合成，是一种非必需氨基酸，但有研究表明营养供给中加入谷氨酰胺可以改善氮平衡、降低感染性并发症的发生。此外，还有学者观察到重组人生长激素（rHGH，recombinant human grownth hormone）在危重症抢救、低蛋白血症患者治疗中能促进蛋白质合成、起到明显的正氮平衡作用（5），为临床医学提供了一个新的有着广泛前景的研究领域。
（3） 营养补充途径：对缓解期及轻症患者可采用经胃肠道营养治疗，口服补充营养物质符合正常的生理机制，能直接提供肠粘膜所需的营养物质，维持了胃肠道粘膜结构的完整性，增强了肠粘膜的屏障功能，较少发生水、电解质紊乱，减少应激性溃疡、感染及高血糖的发生，并且更易执行，花费也更少。对于病情危重不能进食或胃肠道功能欠佳的患者，可采用胃肠道外营养支持疗法。
二、 心理因素
随着医学模式的转变，心理因素与躯体疾病的相互作用也逐渐得到重视。对于慢阻肺患者由于心肺等重要脏器病变的进行性发展，不仅其躯体症状多而重，而且精神障碍也往往较为突出（6）。
1、 精神障碍产生机理
（1） 反复发作的气促、胸闷、心悸及重症发作时的窒息感等痛苦体验造成病人对疾病症状的恐惧和焦虑。
（2） 多次就医所带来的经济压力、生活不能自理、家庭依赖性增加、社会活动受限使病人产生焦虑和抑郁症状。
（3） 家属及周围人群的漠不关心甚至反感情绪使患者觉得自卑、沮丧、孤立无助，甚至可能产生悲观厌世的消极情绪。
（4） 长期的缺氧、高碳酸血症以及茶碱、皮质激素等药物的使用可能造成患者心理机能的损伤，易诱发情绪波动，引起易激惹、躁狂等表现。
2、 精神障碍的表现
慢阻肺患者心理障碍以焦虑症和抑郁症最为常见，且常常并存。
（1） 焦虑状态：患者表现出无法解释的精神紧张、过分敏感。
（2） 抑郁症：患者经常表现出精神不振、情绪低落、心情抑郁、反应缓慢，对工作和学习缺乏信心。
（3） 过度的躯体关注：表现为过多的与客观表现不相符的主诉，可接受暗示及安慰剂。
（4） 依赖性：对支气管解痉剂、激素、吸氧等产生强烈的依赖性。
3、 精神障碍的危害
对呼吸困难等症状恐惧和焦虑的紧张情绪一方面会加重急性期气促症状，形成“呼吸困难—焦虑—呼吸困难”的恶性循环；另一方面常常使缓解期患者害怕活动诱发或加重症状而躲避力所能及的体力活动甚至长期卧床，这不利于病情的恢复，还可能造成褥疮、感染加重等并发症；长期的抑郁、情绪低落、悲观厌世情绪会使患者不能积极配合医护人员的治疗，依赖性降低，影响临床治疗效果，同时还会严重影响患者的工作、学习、社会活动以及家庭关系。
4、 心理治疗
对于慢阻肺患者的治疗和改善病人的生活质量，应当采取综合性措施，其中，重视因躯体疾病所引起的心理和情绪障碍并予以一定的心理治疗是必不可少的。
医务人员首先应积极控制患者肺部感染、改善其心肺功能，从根本上减轻病情，消除躯体痛苦及由此带来的不良心理刺激。其次，要对患者及家属讲解卫生知识，以使患者戒除烟酒等不良生活习惯、增强对病情的认识及防治能力，消除消极悲观态度及焦虑情绪，克服对疾病症状的恐惧心理，改善其依从性，从而能够积极配合治疗。同时医护人员要以自己的乐观情绪来影响病人，鼓励病人尽可能做一些力所能及的活动，指导进行体能锻炼，帮助病人提高活动能力；必要时也可采用抗焦虑或抗抑郁药物。参考文献：
（1）、Thomsen C . Nutritional support in advanced pulmonary disease. Respiratory Medicine. 1997,91:249 ～ 254.
（2）、Landbo C, Prescott E, Lange P, et al. Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine. 1999,160(6):1856 ～ 1861.
（3）、Katherine GD, Laurie G, Stanley HS, et al. Nutritional status and mortality in chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine.1996,153(3):961 ～ 966.
（4）、陈强谱。《临床肠内营养》，人民卫生出版社，1998年9月第一版。
（5）、Pape GS , Friedman M , Underwood CE , et al. The effect of growth hormone on weight gain and pulmonary function in patients with chronic obstructive lung disease . Chest, 1991,99:1495 ～1506.
（6）、徐斌，王效道，刘士林。《心身医学》，中国科学技术出版社，2000年5月第一版。